前一段分享了一篇关于免疫突触的文章，笔者又找了一篇相关文章，我们一起来看看如何完全用“镜子”讲故事，具体内容如下：
作者关注免疫突触形成后脱颗粒过程中微丝的行为，先用共聚焦，在包被了相应抗体的玻片系统上，用TIRF模式观察了一下NK细胞的微丝（绿色）和溶酶体（红色）：细胞逐渐黏附在玻片上，溶酶体会到玻片附近，不同的刺激对细胞黏附的速度、面积有影响（玻片模拟的就是靶细胞，上图中的绿色区域反映的就是免疫突触）
以微丝密度－时间建图，反映一下免疫突触IS处微丝的行为：微丝覆盖区域逐渐变大
在细胞系统上看一下免疫突触：xz维度看到类似TIRF在玻片系统上观察到的结果
分辨率更高的TIRF－SIM看一下微丝，能看到更多的细节
STED看到部分微丝被清除，露出空洞
微丝空洞处观察到脱颗粒（CD107为指标） － 暗示形成空洞是为了给“颗粒”让路，完成脱颗粒
T细胞的免疫突触IS处微丝也会出现空洞
STED时间分辨率偏低，作者用回TIRF－SIM，看免疫突触形成后微丝的变化：会随着时间被清除，露出可穿过的空洞，而后还会恢复
加药jasp稳定微丝后微丝不再发生动态变化
作者观察的很仔细，能看到微丝网络上存在一些点foci，这些点会出现、消失、分开、融合
微丝分叉受Arp2／3复合物调节，使用Arp2／3抑制剂后，微丝点变少
用CK666抑制微丝分叉后，免疫突触IS附近网状的微丝结构消失，微丝不再被清除，穿孔素定位到IS附近微丝减少，脱颗粒受限 – 暗示微丝影响脱颗粒，依赖Arp2／3
真是在拼装备，SIM做完又做一遍STED，看Arp2／3影响免疫突触IS处微丝状态
文章显得不那么丰富，作者又找了一个和微丝相关的因素肌球蛋白，Bleb抑制肌球蛋白后，微丝清除受限，但不影响“颗粒”到达膜附近，因为微丝清除受限，没法给颗粒让路，所以脱颗粒受限（前面用到的微丝稳定剂Jasp也可抑制脱颗粒） － 综合起来，Arp2／3、肌球蛋白引起的微丝动态变化是脱颗粒所必须的
作者看到了颗粒和微丝的几种“关系”：1、没地方，微丝给颗粒腾地方后脱颗粒；2、颗粒从微丝奉献中挤过去后脱颗粒；3、微丝把颗粒给憋回去，无法脱颗粒 – 可见微丝是颗粒的“门户”，让出去才能出去
很简单的文章，一句话：Arp2／3、肌球蛋白引起的微丝动态变化是脱颗粒所必须的。对于微丝做的比较多的研究者，Arp2／3、肌球蛋白这两个变量应该不算什么，标准动作而已 – 不管什么情况都会很自然的想到并设计实验看看这两个变量。这篇文章背后的范式：1、组合细胞元素（微丝、颗粒）；2、用新技术看老问题（当然，也可以说经典问题）。
Alexandre F． Carisey， Emily M． Mace， Mezida B． Saeed， Daniel M． Davis， and Jordan S． Orange． Nanoscale Dynamism of Actin Enables Secretory Function in Cytolytic Cells ［J］． Current Biology， 2018．
