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肠道再生过程中的细胞重编程特性

微生态与分子药理 2022-10-08 11:33 发文

01 文章背景简介  

成年哺乳动物的肠道通过生理和形态上的不同,通常划分为小肠和结肠两大部分。小肠中,肠干细胞散布在肠腺隐窝底部的潘氏细胞之间,即上皮内陷到周围的间充质中。肠干细胞增殖并在小肠中分化成吸收性肠细胞、分泌杯状细胞、潘氏细胞、簇状细胞以及肠内分泌细胞。由于替代的分泌细胞位于结肠隐窝的底部,结肠上皮与小肠属于相同的主要细胞谱系,二者均缺乏潘氏细胞。通过有丝分裂压力和主动迁移的结合,子代细胞离开干细胞生态,从而促进细胞类型特定功能的分化与获得。在小肠中,子代细胞沿隐窝-绒毛轴移动并最终在绒毛尖端脱落,而细胞挤压发生在光滑结肠腔表面上单个隐窝支持域之间的连接处。细胞凋亡和分化之间的动态平衡确保了肠上皮细胞的持续补充和组织稳态期间屏障功能的维持。在组织损伤的情况下,这种稳态平衡被暂时破坏,而肠上皮细胞对恢复稳态会产生显著的再生反应,其过程涉及到细胞重编程过程。

重编程:指不改变基因序列的情况下,通过表观遗传修饰如DNA甲基化来改变细胞命运的过程。原指哺乳动物生殖细胞发育过程中消除其亲本携带的表观遗传标志的过程,后被证实,胚胎的体外操作如核移植、细胞融合也能改变其原本的表观遗传特征。目前重编程主要指两个过程:其一,分化的细胞逆转恢复到全能性状态的过程;其二,从一种分化细胞转化为另一种分化细胞的过程。

为了研究肠道再生过程中细胞的重编程特性,哥本哈根大学的Hjalte L Larsen等人,在《Current Opinion in Genetics & Development》(生物学2区,IF=4.6650)中发表了题为“Reprogramming cellular identity during intestinal regeneration”的文章。

02 所用到的主要方法

文献检索

归纳、综述

03 文章主要内容摘要

肠道是调节营养和水分吸收的重要器官。组织损伤后,肠道通过重新编程细胞特性以促进体内平衡的恢复,从而产生显著的再生反应。作者在此回顾了肠道再生生物学的最新进展和胎儿样重编程的新兴概念,其中成人肠道上皮细胞短暂地进入修复相关状态,让人联想到本体论预先存在的状态。通过上皮-间充质串扰控制细胞特性重编程的分子机制,以及类器官技术中识别并表征上皮细胞内细胞自主修复反应的新方法。从单细胞水平过渡到组织规模,作者讨论了例如癌症和慢性炎症性疾病再生后的克隆选择和其病理反作用。

图1. 肠上皮组织。

(a) 成人小肠上皮(顶部)和成人结肠上皮(底部)来源于未成熟胎儿阶段;(b) 成人肠上皮细胞层次的示意图。肠干细胞产生转运扩增细胞和分泌前体,这些细胞分化为肠上皮细胞中的功能分化细胞类型,促进营养吸收和屏障功能维持。

图2.成人肠道损伤模型和修复机制示意图

(a) 成人小肠(上图)的损伤因素包括γ射线、白蚁毒素、蠕虫感染、肉芽肿的形成等,都已被证明可诱导肠上皮的胎儿样重编程。成人结肠(下图)中,右旋糖酐硫酸钠(DSS)等可导致损伤并诱导修复相关的重编程。(b) 不同成人上皮细胞类型的胎儿样重编程模型。

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